Жировая дистрофия печени — хроническое заболевание печени,
характеризующееся жировой дистрофией печеночных клеток. Встречается
довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических
веществ (медикаментов), при сахарном диабете, анемиях, заболеваниях
легких, тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании,
ожирении.
Причины
По механизму развития гепатозы
возникают вследствие избыточного поступления жиров в печень, перегрузки
печени пищевыми жирами и углеводами или вследствие нарушения выведения
жиров из печени. Нарушение выведения жира из печени происходит при
снижении количества веществ, участвующих в переработке жиров (белок,
липотропные факторы). Нарушается образование из жиров фосфолипидов,
бета-липопротеинов, лецитина. И лишние свободные жиры откладываются в
печеночных клетках.
Симптомы
Пациенты с гепатозами жалоб
обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленнопрогрессирующее.
С течением времени появляются постоянные тупые боли в правом
подреберье, тошнота, рвота, нарушения стула. Больного беспокоят
слабость, головная боль, головокружение, утомляемость при физической
нагрузке. Очень редко наблюдается гепатоз с выраженной клинической
картиной: сильные боли, похудание, зуд, вздутие живота. При осмотре
обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень. Течение болезни
обычно не тяжелое, но иногда жировой гепатоз может перейти в хронический
гепатит или цирроз печени.
Диагностика
При УЗИ брюшной
полости — повышение эхогенности печени, увеличение ее размеров. В
биохимическом исследовании крови незначительное повышение активности
печеночных проб и изменения белковых фракций.
Лечение
В
первую очередь следует либо исключить, либо максимально уменьшить
действие фактора, который привел к отложению жира в печени. Это почти
всегда возможно в отношении алкоголя, если речь не идет о формировании
зависимости, когда требуется помощь нарколога. Больные сахарным диабетом
и гиперлипидемией должны наблюдаться совместно эндокринологом и
кардиологом соответственно. Всем пациентам требуется соблюдение диеты с
низким содержанием жиров, а также достаточная ежедневная физическая
активность.
У больных с ожирением врачи обычно считают необходимым
уменьшить массу тела пациента. Влияние уменьшения массы тела на течение
жирового гепатоза неоднозначно. Быстрое снижение веса закономерно
приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза.
Снижение же веса на 11-20 кг/год положительно влияет на выраженность
стеатоза, воспаления и степень фиброза печени. Наиболее эффективным
считается снижение веса не более 1,6 кг/нед, что достигается при
суточном калораже 25 кал/кг/сут. и активных физических упражнениях.
Когда
указанных мер недостаточно, врач назначает специальные лекарственные
препараты, влияющие на обмен жира в печени. Большая часть пациентов с
жировой дистрофией печени характеризуется мягким, благоприятным течением
болезни. Таким пациентам показана терапия, сочетающая в себе
антиоксидантную защиту, стабилизацию мембран гепатоцитов,
иммуномодуляцию, обеспечивающую противовоспалительную активность, а
также направленная в основном на купирование проявлений дискинезии
желчевыводящих путей.
Среди препаратов, улучшающих функциональное
состояние печени, ведущее место занимает гептрал (адеметионин),
представляющий собой комплексный препарат, состоящий из двух природных
веществ – аденозина и метионина. Гептрал участвует в восстановлении
разрушенных клеточных оболочек, препятствует окислению жира, стимулирует
образование белка в печени. Его применение показано в первую очередь
при алкогольном поражении печени, причем не только на стадии жирового
гепатоза, но и гепатита и даже цирроза. Дополнительный лечебный эффект
гептрала представлен его мягким антидепрессивным действием, помогающим в
преодолении алкогольной зависимости, в связи с чем этот препарат вошел в
арсенал не только гастроэнтерологов, но и психиатров.
Еще одним
ведущим препаратом в лечении жирового гепатоза является
урсодезоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк) в дозе 10-15 мг/кг/сут,
обладающая цитопротективным, иммуномодулирующим и антиапоптотическим
действием, оказывающая положительное влияние на биохимические показатели
и стеатоз, улучшающая реологические свойства желчи.
Пациентам с
гиперлипидемиями показано наблюдение и возможна специфическая
липидснижающая терапия (статины и/или фибраты). Следует принять во
внимание, что изолированный прием препаратов, снижающих липиды крови не
является эффективным, и требует постоянного наблюдения врача.
Инсулинорезистентность
играет принципиальную роль в патогенезе жирового гепатоза. Это
послужило предпосылкой к изучению эффективности применения инсулиновых
сенситайзеров (бигуаниды, глитазоны). Накоплен большой опыт применения
бигуанидов при инсулинрезистентном сахарном диабете, что и послужило
основанием для использования его при жировом гепатозе. Тиазолидинедионы
(глитазоны) - новый класс препаратов, селективно улучшающих инсулиновую
чувствительность (инсулиновые сенситайзеры). Глитазоны улучшают
чувствительность к инсулину, активируя определенные ферменты в печени, в
результате чего улучшается усвоение глюкозы периферическими тканями,
снижаются концентрации глюкозы, инсулина, триглицеридов и липидов в
крови.
Наиболее перспективным представляется комбинированная
терапия инсулиновыми сенситайзерами разных классов: метформина
(бигуаниды) и росиглитазона (глитазоны) в течение 6-12 мес. При этом
позитивная динамика функциональных печеночных тестов сочетается с
коррекцией основных проявлений синдрома инсулинорезистентности:
уменьшением степени ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии,
гиперурикемии.
Каждому пациенту необходимо помнить, что назначение
любого препарата, используемого для лечения жирового гепатоза,
производится врачом, с индивидуальным подходом к каждому больному, с
определением показаний и противопоказаний принимаемых лекарственных
средств и под строгим контролем назначенного лечения!