Причини

По механізму розвитку гепатози виникають внаслідок надлишкового надходження жирів в печінку, перевантаження печінки харчовими жирами і вуглеводами або внаслідок порушення виведення жирів з печінки. Порушення виведення жиру з печінки відбувається при зниженні кількості речовин, що беруть участь у переробці жирів (білок, ліпотропні чинники). Порушується утворення з жирів фосфоліпідів, бета-ліпопротеїнів, лецитину. І зайві вільні жири відкладаються в печінкових клітинах.

Симптоми

Пацієнти з гепатозу скарг зазвичай не пред'являють. Перебіг хвороби стерте, медленнопрогрессірующее. З плином часу з'являються постійні тупі болі в правому підребер'ї, нудота, блювота, порушення стільця. Хворого турбують слабкість, головний біль, запаморочення, стомлюваність при фізичному навантаженні. Дуже рідко спостерігається гепатоз з вираженою клінічною картиною: сильні болі, схуднення, свербіж, здуття живота. При огляді виявляється збільшена, злегка хвороблива печінка. Перебіг хвороби зазвичай не важкий, але іноді жировий гепатоз може перейти в хронічний гепатит або цироз печінки.

Діагностика

При УЗД черевної порожнини - підвищення ехогенності печінки, збільшення її розмірів. У біохімічному дослідженні крові незначне підвищення активності печінкових проб і зміни білкових фракцій.

Лікування

У першу чергу слід або виключити, або максимально зменшити дію чинника, який привів до відкладення жиру в печінці. Це майже завжди можливо стосовно алкоголю, якщо мова не йде про формування залежності, коли потрібна допомога нарколога. Хворі на цукровий діабет та гіперліпідемією повинні спостерігатися спільно ендокринологом і кардіологом відповідно. Всім пацієнтам вимагається дотримання дієти з низьким вмістом жирів, а також достатня щоденна фізична активність.

У хворих з ожирінням лікарі зазвичай вважають за необхідне зменшити масу тіла пацієнта. Вплив зменшення маси тіла на перебіг жирового гепатозу неоднозначно. Швидке зниження ваги закономірно призводить до наростання активності запалення і прогресії фіброзу. Зниження ж ваги на 11-20 кг / рік позитивно впливає на вираженість стеатоза, запалення і ступінь фіброзу печінки. Найбільш ефективним вважається зниження ваги не більше 1,6 кг / тиждень, що досягається при добовому калораже 25 кал / кг / сут. і активних фізичних вправах.

Коли зазначених заходів недостатньо, лікар призначає спеціальні лікарські препарати, що впливають на обмін жиру в печінці. Велика частина пацієнтів з жировою дистрофією печінки характеризується м'яким, сприятливим перебігом хвороби. Таким пацієнтам показана терапія, що поєднує в собі антиоксидантний захист, стабілізацію мембран гепатоцитів, імуномодуляцію, що забезпечує протизапальну активність, а також спрямована в основному на купірування проявів дискінезії жовчовивідних шляхів.

Серед препаратів, що поліпшують функціональний стан печінки, провідне місце займає гептрал (адеметіонін), що представляє собою комплексний препарат, що складається з двох природних речовин - аденозину і метіоніну. Гептрал бере участь у відновленні зруйнованих клітинних оболонок, перешкоджає окисленню жиру, стимулює утворення білка в печінці. Його застосування показано в першу чергу при алкогольному ураженні печінки, причому не тільки на стадії жирового гепатозу, але і гепатиту і навіть цирозу. Додатковий лікувальний ефект гептралу представлений його м'яким антидепресивну дію, допомагає в подоланні алкогольної залежності, в зв'язку з чим цей препарат увійшов до арсеналу не тільки гастроентерологів, але і психіатрів.

Ще одним провідним препаратом в лікуванні жирового гепатозу є урсодезоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк) в дозі 10-15 мг / кг / сут, що володіє цитопротективний, імуномодулюючою і антиапоптотическим дією, що надає позитивний вплив на біохімічні показники і стеатоз, що поліпшує реологічні властивості жовчі.

Пацієнтам з гіперліпідемія показано спостереження і можлива специфічна ліпідсніжающая терапія (статини та / або фібрати). Слід взяти до уваги, що ізольований прийом препаратів, що знижують ліпіди крові не є ефективним, і вимагає постійного спостереження лікаря.

Інсулінорезистентність грає принципову роль у патогенезі жирового гепатозу. Це послужило передумовою до вивчення ефективності застосування інсулінових сенситайзерів (бігуаніди, глітазони). Накопичено великий досвід застосування бігуанідів при инсулинрезистентности цукровому діабеті, що і послужило підставою для використання його при жировий гепатоз. Тіазолідінедіони (глітазони) - новий клас препаратів, селективно поліпшують інсулінову чутливість (інсулінові сенсітайзери). Глітазони покращують чутливість до інсуліну, активуючи певні ферменти в печінці, в результаті чого поліпшується засвоєння глюкози периферичними тканинами, знижуються концентрації глюкози, інсуліну, тригліцеридів і ліпідів у крові.

Найбільш перспективним представляється комбінована терапія інсуліновими сенсітайзерамі різних класів: метформіну (бігуаніди) і розиглітазону (глітазони) протягом 6-12 міс. При цьому позитивна динаміка функціональних печінкових тестів поєднується з корекцією основних проявів синдрому інсулінорезистентності: зменшенням ступеня ожиріння, артеріальної гіпертензії, дисліпідемії, гіперурикемії.

Кожному пацієнту необхідно пам'ятати, що призначення будь-якого препарату, що використовується для лікування жирового гепатозу, проводиться лікарем, з індивідуальним підходом до кожного хворого, з визначенням показань і протипоказань прийнятих лікарських засобів і під строгим контролем призначеного лікування!